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Nature 502 (7471)
发表日期:2013年10月17日
在心衰竭过程中,名为“Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-II”(CaMKII)的酶被自主激发,从而有可能破坏离子通道的门控和钙的处理。这篇文章提出,由葡萄糖诱导的CaMKII激发在糖尿病中也许对心脏病理有贡献。作者发现,高糖会在一个特定残基上诱导CaMKII被“O-linked N-acetylglucosamine (O-GlcNAc)”共价修饰。这会激发CaMKII,增强自发钙释放事件,后者会有助于心率不齐的发生。在糖尿病患者的心脏和大脑中以及在大鼠体内发现,被O-GlcNAc修饰的CaMKII含量增加。另外,离体的灌注大鼠心脏中的心律不齐迹象会由于CaMKII失活或通过阻断O-GlcNAc修饰而被防止。(Link to Letter p. 372)
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