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2019年第一道曙光阿茨海默关键蛋白作用被发现30年谜团终破解,EditSprings,艾德思

网络 | 2019/01/29 15:45:41  | 147 次浏览



阿尔茨海默症 ,俗称老年痴呆症,是一种发病进程缓慢/随着时间不断恶化的持续性神经功能障碍.这种多发于 65 岁以上老年人的神经系统退行性疾病,随着年龄增大风险大幅增加,85 岁以上的人群中患病风险约为 50%.

 

自从 1906 年,德国精神病学家和病理学家爱罗斯·阿尔茨海默首次发现并以他的名字命名这种疾病至今, 百余年已经过去,人们仍旧没有成功揭开这种疾病的神秘面纱 .

 

由于阿尔茨海默病病因不清, 自 2000 年以来,仅美国联邦政府对其投入的总经费已达   111 亿美金 ,涉及 989 个公司的 34649 个项目. 更有全球药企巨头数十亿美元投入,十多年努力的多个药物,均在 III 期临床惨遭失败,无疑为阿尔茨海默病的新药研发蒙上了厚厚的阴云.

 

受阿尔茨海默病影响的大脑中,充满了由   β 淀粉样蛋白异常聚集形成的斑块 .三十多年前,科学家们首次发现这种   β 淀粉样蛋白 是由 淀粉样前体蛋白 (APP)产生,但一直以来人们并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能.

 

2019 年 1 月 11 日, Science   杂志发表了来自 比利时VIB研究所 题为: Secreted amyloid-β precursor protein functions as a GABABR1a ligand to modulate synaptic transmission   的重磅研究文章.该研究发现 APP 蛋白能够通过结合特定受体调节神经元信号传导. 这项新发现为之前关于 APP 蛋白和阿尔茨海默病的研究增添了新的视角,并有望开启全新的阿尔茨海默病治疗方法.

 

 

 

20 世纪 80 年代后期,全球几个研究小组首次将与阿尔茨海默病密切相关的淀粉样蛋白片段追溯到 21 号染色体上的   APP   基因. APP   基因编码出较长的蛋白质,并切割成多个片段,其中一个片段最终形成了淀粉样蛋白斑块.

 

数十年来科学家的研究集中于导致 β 淀粉样蛋白片段形成及其随后聚集的过程,以期寻找阿尔茨海默病的新治疗途径. 然而距离 APP 蛋白首次被鉴定以来已经过去了 30 多年,一个重要的问题仍然没有答案: APP 蛋白的这些片段究竟发挥着什么样的生理功能?

 

为了回答这个问题,该团队尝试寻找与 APP 蛋白相互作用的神经细胞受体.APP 蛋白通过细胞外部释放的蛋白质发挥其作用.为了了解其功能,需要寻找位于细胞表面的结合受体. 最终,研究人员发现突触 (即两个不同神经元连接传递信号的结构) 中存在一种受体. 发现分泌到细胞外的部分 APP 蛋白,与一种名为 GABABR1a 的受体相互作用,并对突触中的神经元信号传导产生抑制.

 

图 | 分泌到细胞外的 APP 蛋白与受体 GABABR1a 相互作用(来源: Science )

 

这项新发现为之前关于淀粉样前体蛋白和阿尔茨海默病的研究增添了新的视角. 新发现的 APP 蛋白的生理功能可能是我们在阿尔茨海默病小鼠模型和人类患者临床发病前所见的神经网络异常的基础.令人兴奋的是,针对这种受体的疗法可能会减轻老年痴呆等疾病患者的异常症状.

 

这项发现的临床意义可能远远超过阿尔茨海默病. 有趣的是,GABABR 信号传导涉及多种神经和精神疾病,包括 癫痫 / 抑郁症 / 成瘾 和 精神分裂症 .现在知道了部分 APP 蛋白是怎样通过 GABAB 受体调节神经元信号,就可以开发在其他临床环境中恢复这种神经元信号传导的药物的新方式.

 

 

 

 

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