来自美国波士顿
微信扫码关注公众号进行登录
来自美国波士顿
来自美国波士顿
微信扫码关注公众号进行登录
来自美国波士顿
微信扫码关注公众号进行登录
近日,我所生物技术研究部转化医学科学研究中心疾病基因组学研究组(1832组)刘扬研究员团队在肿瘤转化医学领域取得新进展,该团队揭示了EGFR/ERK信号通路调控肝癌细胞产生耐药性的分子机制,并提供了可用于治疗肝癌的新临床策略和方式.相关研究结果发表于<实验与临床癌症研究杂志>( J Exp Clin Cancer Res )上.
目前,sorafenib和lenvatinib是FDA批准的用于肝癌一线治疗的靶向药物,但这些药物在肝癌的治疗中响应率较低,一般只能延长患者3个月左右的生存期.过去的研究表明BRD4(BET-Bromodomain4)抑制剂——JQ1,其可通过抑制c-Myc转录和表达来引起肝癌细胞凋亡,因此在肝癌临床治疗中具有重要潜力.但是,只有部分c-Myc高表达的肝癌细胞对JQ1表现为敏感,而其中的分子机制尚不清楚.针对此问题,该团队利用基因组学的研究方式,在JQ1不敏感型肝癌细胞株中发现新的获得性EGFR-I645L突变.该突变可持续激活MAPK信号通路来促进c-Myc蛋白ser62位点的磷酸化,从而稳定了c-Myc并介导了肿瘤细胞对JQ1的耐药性.研究还发现体内和体外联合JQ1与EGFR或ERK专一性抑制剂可以有效地抑制肿瘤细胞的生长.该研究结果阐明了肝癌细胞对JQ1耐药的分子机理,为提高临床抗肿瘤药物的有效性提供了理论基础.
以上研究工作得到了国家重点研发计划/国家自然科学基金面上项目/大连化物所创新基金/中科院"百人计划'项目资助.(文/图 尹雅蕾/王婷)
更多科研论文服务,动动手指,请戳 论文润色、投稿期刊推荐、论文翻译润色、论文指导及修改、论文预审!
语言不过关被拒?美国EditSprings--专业英语论文润色翻译修改服务专家帮您!
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的“来源”,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。
凡注明来源为“EditSprings”的论文,如需转载,请注明来源EditSprings并附上论文链接。