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由于细胞越来越胰岛素抵抗,患者血糖水平逐渐升高,后果很严重.长年累月的疾病使胰岛素分泌逐渐减少,2型糖尿病患者往往殊途同归——必须注射胰岛素.
是什么导致2型糖尿病患者胰岛素分泌不足?德累斯顿理工大学(Technische Universität Dresden,TUD)再生疗法中心(CRTD)的研究人员与伦敦帝国理工学院的同事以及英国/加拿大和意大利等其他研究公司,观察到了令人惊奇的细胞相互作用:胰腺的β细胞以高度连接的团簇(被称为胰岛)为单位工作,它们对血糖升高的反应是由"领导细胞'组成的小组协调完成的.
来自伦敦帝国理工学院的Guy Rutter教授和David Hodson教授(现在在英国伯明翰大学)以前的研究提供了支持.研究小组开发了一种创新的成像技术,使他们能够"在体内'观察β细胞的等级关系.
在这些模型生物中,我们看到当血糖水平升高时,β细胞的反应源于暂时定义的领导细胞.当我们选择性地删除领导细胞后,葡萄糖反应的协调水平被破坏',CRTD博士生Luis Delgadillo Silva解释说,他是这项研究的两位主要作者之一.数学分析表明,领导细胞对胰岛具有控制权.此外,研究人员还发现,一些β细胞含有一种独特的分子标记,这将使它们具有更高的代谢活性,也许对葡萄糖更敏感.
根据他们的发现,科学家们以后将致力于了解领导细胞在糖尿病发展中的重要性.帝国理工大学隆德分校(Imperial College Lond)研究医学科高级临床研究研究员Victoria Salem博士解释说:"我们必须了解,随着糖尿病的发展,领导细胞是否更容易受到损害,最关键的是,它们是否能够成为保持强有力和健康胰岛素反应以帮助治愈疾病的目标.'
"为了更好地理解领导细胞在胰岛功能中的作用,我们在斑马鱼身上建立了一套新工具,它将帮助我们通过光照射β细胞来激活或沉默β细胞,并随着时间的推移跟踪单个细胞.使用这些工具,我们将能够精确地知道有多少细胞是由一个领导细胞控制的,哪些基因决定了领导细胞的身份,'Luis Delgadillo Silva说.
科学家们在科学杂志上发表了他们的研究结果,并刊登在该杂志的封面上.
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