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Nature 498 (7453)
发表日期:2013年6月13日
“G-蛋白耦合受体”(GPCRs)的激发导致G-蛋白亚单元GG 和 G 从GPCR的细胞内表面上释放。GGG然后可以结合到“由GGG蛋白门控的内向整理器K+”(GIRK) 通道上,并激发后者,使该通道的孔打开。GIRK通道的打开驱动膜电压朝向“静息电位”(“能斯特电位”)变化,这将使膜去极化的速度降低。在这篇文章中,Matthew Whorton 和 Roderick MacKinnon解决了一个哺乳动物GIRK2通道在通通 G-蛋白亚单元存在时的X-射线晶体结构。虽然射射 G-蛋白亚单元的总体结构实质上与在GG 或 GIRK存在时是一样的,但GIRK 和 GIRK–G 的结构却很不相同。该结构还显示了起信号作用的脂质PIP2和细胞内Na+离子是怎样帮助调控GIRKs的活性的。
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