来自美国波士顿
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来自美国波士顿儿童医院的研究人员报道了在遗传性心律失常小鼠模型中利用基因疗法抑制了这种疾病
RyR2上CaM结合位点的转变受Ca2 +与CaM结合而不是RyR2的控制
后者(PBL2UMP)将作为配体激活NLR蛋白ZAR1与假激酶RKS1组成的预活化复合体形成‘’抗病小体‘’
已知驱动基因中反复发生的与APOBEC3A相关的突变发生在基因组中的普通位点
成功控制诸如机械臂之类设备的脑机接口技术都要通过手术在人的脑部植入电极、芯片等
绝大多数亨廷顿症患者有一个突变亨廷顿基因和一个正常亨廷顿基因