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这些结果表明肠道菌群产生的代谢物对白色脂肪组织中miR-181的调节是一种至关重要的机制
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研究人员利用CRISPRa/dCas9系统将小鼠模型中单倍不足基因SIM1和MC4R的表达恢复到生理水平
这些研究人员发现恩他卡朋直接结合FTO并在体外抑制FTO活性
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