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6 月13日, Nature子刊Nature Communications在线发表了云南大学省部共建云南生物资源保护与利用国家重点实验室张克勤教授/邹成钢研究员及其团队成员共同完成的题为"低温通过脂联素II型受体信号通路诱导自噬,从而延长秀丽隐杆线虫寿命'( Adiponectin receptor PAQR-2 signaling senses low temperature to promote C. elegans longevity by regulating autophagy )的研究文章,首次报道了低温通过自噬延长秀丽隐杆线虫寿命的机制.
众所周知,环境因素影响生物体的寿命,长久以来的观点认为低温降低了机体的代谢率,从而促进寿命的延长.因此低温下寿命的延长是一个"被动热力学'过程 (passive thermodynamic process) .2013年来自于美国密歇根大学安阿伯分校的许献忠教授团队的一个研究质疑这一观点,他们发现低温下寿命的延长是一个受基因调控的主动过程,那么是否存在其他的信号通路参与低温介导寿命延长呢?
张克勤/邹成钢团队研究人员 报道了低温诱导线虫寿命延长的一个新机制,即线虫 脂联素II型受体信号通路感受低温,促进 两种 w -6 多不饱和脂肪酸(即 g - 亚麻酸和花生四烯酸)含量增加.这 两种 多不饱和脂肪酸激活线虫表皮的自噬,阻止了随着年龄增加造成的线虫胶原丢失,从而延缓线虫的衰老.由于运动可以促进小鼠骨骼肌和心肌自噬增加,同时伴有血液脂联素水平升高,本研究对运动促进自噬的机制提供借鉴和思路.
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