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艾德思:坏死因子MLKL抑制肠炎及肠炎相关结直肠癌发生及作用机制

论文润色 | 2019/06/27 10:07:32  | 257 次浏览



5月31日,国际学术期刊Cancer Letters(影响因子,医学一区 )在线发表基础医学院赵群&余贤军博士研究组与中国科学院上海营养与健康研究院章海兵研究组的合作研究文章"MLKL attenuates colon inflammation and colitis-tumorigenesis via suppression of inflammatory responses'.该研究揭示了MLKL通过调控炎症反应抑制结直肠癌发生发展的作用.

程序性细胞坏死是受坏死通路蛋白RIPK1/RIPK3/MLKL精密调控的死亡方法,与多种疾病发生密切关联.越来越多研究表明,除了细胞坏死,这些坏死通路蛋白与非细胞死亡依赖的炎症反应密切相关.因而,阐明坏死蛋白介导炎症的分子机制将为制定有效的治疗策略和筛选药物靶点提供强有力的科学依据.近年来,合作研究组系统研究RIPK1/RIPK3/MLKL在胚胎发育/成体发育/感染/肠道炎症及肿瘤中的作用及药物靶点研究,相关工作已在国际期刊上发表系列文章(Cell Rep. 2016 Sep 20;16(12):3247-3259; Cell Rep. 2017 Apr 25;19(4):798-808;Cell Death Differ. 2017 Aug;24(8):1459-1469;Oncotarget. 2017 Jun 27;8(40):67300-67314.Cell Death Differ. 2019 Apr 3;Cancer Lett. 2019 May 31;459:100-111).

该研究利用DSS诱导结肠炎及AOM/DSS诱导结直肠癌模型,发现 Mlkl -/- 小鼠免疫细胞的过度激活使其对结肠炎与结直肠癌更敏感,骨髓移植嵌合小鼠模型进一步证实造血来源MLKL细胞在结肠炎发生过程中发挥关键作用.通过免疫组化和流式分析造模后 Mlkl -/- 小鼠肠组织/脾脏及肠系膜中的免疫细胞,发现巨噬细胞/DC细胞及T细胞浸润明显增多.分离培养原代BMDM和BMDC细胞,利用TLRs配体LPS及poly(I:C),证明 Mlkl -/- BMDC细胞中MEK/ERK信号通路激活更强,产生的炎性细胞因子也更多.

综上所述,该研究阐明了MLKL通过抑制DC细胞中MEK/ERK信号通路继而减少结肠炎及结直肠癌发生.MLKL的低表达可作为结直肠癌发生的指标,通过增强MLKL的表达防治结直肠癌,为药理研究提供靶点.赵群和余贤军是该文章的共同第一作者.该研究得到了来自国家自然科学基金/国家重点研发计划/湖北医药学院PI基金和博士启动基金的资助.

 

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