艾德思：cell发表的多吃不胖研究在生物科研圈的火爆

2019年5月30日,德国研究人员发表在杂志上的研究表明, "关闭'一种调节脂类代谢的蛋白质,可以让小鼠多吃不胖.类似机制或许也适用于人类,但仍有待具体研究.

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德国马克斯·普朗克研究所 等公司研究人员发现,当小鼠通过高脂饮食变胖时,某种特定长度的神经酰胺分子会在肝脏积聚,而这种脂类物质由神经酰胺合成酶5和神经酰胺合成酶6两种蛋白质合成.神经酰胺是鞘脂类的中间代谢产物,在生物合成方面发挥重要作用,它可以促进细胞的新陈代谢.

实验显示,如果关闭神经酰胺合成酶6,使其无法发挥作用,肥胖小鼠虽然继续高脂饮食,肝脏却没有脂肪堆积,体重还出现下降,体内糖代谢也有所改善;但关闭神经酰胺合成酶5并不会出现上述效果.

进一步研究发现,神经酰胺合成酶6负责调节线粒体中的神经酰胺水平.线粒体是细胞的能量来源.研究人员猜测,高脂高糖饮食易导致发胖,可能是神经酰胺合成酶6合成的神经酰胺在线粒体积聚并长期抑制线粒体功能所致.

研究人员说,类似机制或许也适用于人类,但仍有待进一步研究.

在该研究中主要应用了组学(蛋白组学/代谢组学等)研究相关技术.下面让我们简单了解下蛋白组学/代谢组学.

蛋白质组学

蛋白质组学:是集中于动态描述基因调节,对基因表达的蛋白质水平进行定量的测定, 鉴定疾病/药物对生命过程的影响,以及解释基因表达调控的机制 .

蛋白质组的研究不仅能为生命活动规律提供物质基础,也能为 众多种疾病机理的阐明及攻克提供理论根据和解决途径 .通过对正常个体及病理个体间的蛋白质组比较分析,我 们可以找到某些"疾病特异性的蛋白质分子',它们可成为新药物设计的分子靶点,或者也会为疾病的早期诊断提供分子标志. 确实,那些世界范围内销路最好的药物本身是蛋白质或其作用靶点为某种蛋白质分子.

因此,蛋白质组学研究不仅是探索生命奥秘的必须工作,也能为人类健康事业带来巨大的利益. 蛋白质组学的研究是生命科学进入后基因时代的特征.

代谢组学

代谢组学在疾病诊断/医药研制开发/营养食品科学/毒理学/环境学,植物学等与人类健康护理密切相关的领域. 代谢组学正是研究代谢组(metabolome)—— 在某一时刻细胞内所有代谢物的集合——的一门学科. 更多地反映了细胞所处的环境,这又与细胞的营养状态,药物和环境污染物的作用,以及其它外界因素的影响密切相关.

通过代谢组学的研究目前已经可以诊断出一些代谢类的疾病,如糖尿病/肥胖症,代谢综合症. 目前,已经研究清楚的普通代谢途径包括三羧酸循环(TCA),糖酵解,花生四烯酸 (AA)/炎症途径.

不管是垃圾分类还是对于疾病的研究,这都是关乎人类赖以生存的事情.从生活中垃圾分类的严格执行,到生物研究中的组学研究;从生活中的垃圾分类监督,到生物界的技术升级/研究突破,这些无疑是在显示着一种进步.从社会责任感到地球环境问题,从组学研究到人类健康问题.我们所做的都将对未来有着影响.

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