来自美国波士顿
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变构相互作用的这样一种调制方式,可能是内在紊乱的核心蛋白(hub proteins)的一个共同特征。
虽然gumby并不是惟一被删除的基因,但它也许通过其对线性“去泛素化”的影响来促成一些CdCS症状的出现。
结构还显示了起信号作用的脂质PIP2和细胞内Na+离子是怎样帮助调控GIRKs的活性的。
核包膜蛋白Lamin A/C 和 Emerin中所发生的突变,会导致高度组织特异性的疾病
抑制蛋白是“G-蛋白耦合受体” (GPCR)功能的负调控因子,也充当独立于G-蛋白的信号作用蛋白。
这一KtrAB复合物的结构显示了“二聚膜蛋白”KtrB是怎样与“胞质八聚KtrA调控蛋白”发生相互作用的。
大约5% 的真核膜蛋白(被称为尾部固定的蛋白或TA蛋白)被一个“C-端跨膜域”固定到类脂双层上。